修回日期: 2018-12-24
接受日期: 2019-01-10
在线出版日期: 2019-01-28
胃癌(gastric cancer, GC)是严重危害人体健康的恶性肿瘤, 其发病率和死亡率分别占世界恶性肿瘤的第5位和第3位. 中医药治疗能够减轻患者病痛, 改善术后复发, 槲寄生多糖(viscum coloratum polysaccharide, VCP)是槲寄生抗肿瘤的主要活性成分之一, 能够抑制癌细胞增殖并诱导凋亡.
观察VCP对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探讨其潜在作用机制.
以不同浓度(20 μg/mL、40 μg/mL、60 μg/mL、80 μg/mL、100 μg/mL)VCP干预SGC-7901人GC细胞48 h, MTT法检测细胞活力. 以100 μg/mLVCP干预SGC-7901细胞, Western blot、Transwell小室分别检测细胞中周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent protein kinases 4, CDK4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和核转录因子κB p65蛋白表达及细胞迁移和侵袭能力变化.
不同浓度VCP均可抑制SGC-7901细胞活力(P<0.05), 呈浓度依赖性. Western blot和Transwell实验结果表明: 与对照组相比, 100 μg/mL VCP处理的SGC-7901细胞中CDK4、MMP-2、MMP-9、核转录因子-κB (nuclear factor kappa beta, NF-κB)p65蛋白表达下调(P<0.05), 同时视野内迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05).
VCP对SGC-7901人GC细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用, 其机制可能与NF-κB信号通路及CDK4、MMP-2和MMP-9蛋白有关.
核心提要: 核转录因子-κB(nuclear factor kappa beta, NF-κB)的信号传导可能与胃癌(gastric cancer, GC)发展及预后有关, 槲寄生多糖可能通过抑制NF-κB信号通路, 调节相关基因表达, 抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭.