Published online 2019-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i18.1125
修回日期: 2019-09-06
接受日期: 2019-09-14
在线出版日期: 2019-09-28
内脏高敏感的发生与肠系膜淋巴结树突状细胞(mesenteric lymph node dendritic cells, MLNDC)的异常活化相关; 蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3, PDIA3)可以调节信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)通路的活性. 我们假设, 在MLNDC中, PDIA3可以抑制STAT3通路, 激活MLNDC, 并最终引起内脏高敏感.
初步探讨PDIA3/STAT3在内脏高敏感小鼠肠道树突状细胞异常免疫活化中的可能作用
40只C57BL/6小鼠随机分成对照组(20只)和模型组(20只), 采用束缚应激建立小鼠肠易激综合征内脏高敏感模型, 用腹部撤回反射评估小鼠肠道敏感性, 磁珠分选技术分离两组小鼠MLNDC, 流式检测分选纯度以及比较两组MLNDC表面主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex II, MHC-II)类分子的表达情况, 蛋白印记技术和免疫荧光技术比较两组MLNDC中PDIA3和磷酸化-信号转导与转录激活因子3(phosphorylated signal transduction and activator of transcription 3, P-STAT3)的表达及分布情况, 混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction, MLR)比较两组DC对初始T淋巴细胞的激活能力.
模型组小鼠结肠扩张容量阈值明显低于对照组[(0.53 mL±0.07 mL)vs(0.85 mL±0.12 mL), t = -10.845, P = 0.000]; 流式检测磁珠分选所得的小鼠树突状细胞特异性抗原CD11c阳性MLNDC为86.61%±7.02%; 模型组MLNDC表面MHC-Ⅱ类分子表达显著高于对照组[(73.08%±2.64%)vs(53.20%±4.50%), t = - 7.617, P = 0.000]; 与对照组相比, 模型组小鼠MLNDC表达PDIA3明显升高[(0.77±0.04)vs(0.42±0.03), t = 11.086, P = 0.000], 同时P-STAT3的表达明显下降[(0.73±0.03)vs(1.24±0.18), t = -4.737, P = 0.038)], MLR中刺激初始T淋巴细胞增殖的能力明显增强[(34.24%±2.95%)vs(17.22%±3.47%), t = 6.472, P = 0.003].
内脏高敏感小鼠MLNDC的异常免疫活化或许和PDIA3/STAT3有关.
核心提要: 本研究通过对比模型组和对照组实验动物肠系膜淋巴结树突状细胞(mesenteric lymph node dendritic cells, MLNDC)的活性差异、蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3, PDIA3)和磷酸化-信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)的表达差异, 提示内脏高敏感的发生或许和PDIA3对STAT3通路的抑制所引起的MLNDC的异常免疫活化有关.