Published online 2019-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i18.1118
修回日期: 2019-06-25
接受日期: 2019-09-13
在线出版日期: 2019-09-28
胃黏膜受到外界刺激出现破损时会形成胃溃疡(gastric mucosa, GM). GM发病因素多样, 包括胃酸分泌合成过多、胃黏膜受损、幽门螺旋杆菌感染等因素. GM临床治愈率可达到85%-95%, 然而GM的复发仍然是临床治疗的挑战之一.
探讨二甲基砜(methylsulfonylmethane, MSM)对乙醇诱导小鼠GM的保护作用.
将小鼠随机分为空白对照组、GM模型组、乙醇联合MSM低、中、高剂量处理组, 每组10只小鼠. 观察各组小鼠胃黏膜组织和溃疡指数、组织病理学改变, 血清中谷胱甘肽(glutathione, GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、炎症因子白介素-6(Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)含量及胃组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)蛋白表达.
MSM可有效减轻小鼠乙醇所致GM病理学变化, 能显著降低GM小鼠胃组织中MDA、GSH、SOD及血清中炎症因子IL-6、TNF-α水平, 增加CTGF蛋白表达水平.
MSM可减轻乙醇所致小鼠急性GM, 对乙醇诱导的急性GM具有保护作用, 其机制可能是通过清除氧自由基, 抑制脂质过氧化, 抑制炎症因子释放, 增加CTGF蛋白的表达, 从而起到对小鼠乙醇型GM的保护作用.
核心提要: 本研究发现二甲基砜(methylsulfonylmethane, MSM)在乙醇所致急性胃溃疡(gastric mucosa, GM)小鼠模型中, 能显著降低胃组织中谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、丙二醛含量及血清中炎症因子白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平, 并降低胃组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)蛋白表达. MSM对乙醇所致小鼠急性GM具有保护作用, 其机制可能是通过清除氧自由基, 抑制脂质过氧化, 抑制炎症因子释放, 增加CTGF蛋白的表达.