修回日期: 2019-06-19
接受日期: 2019-07-15
在线出版日期: 2019-07-28
胆石症发病与胆道系统动力学、胆汁成分改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染等因素有关. H. pylori感染一方面能引起胆汁中磷脂酶A2(phospholipaseA-2, PLA-2)释放增加, 可促进胆固醇沉淀, 引发结石; 另一方面, H. pylori感染可对机体免疫反应产生刺激作用, 导致免疫功能下降. 胆石症合并H. pylori感染抗H. pylori治疗, 能否降低PLA-2活性、改善免疫功能, 目前并不确切. 本研究初步探讨抗H. pylori治疗与胆汁H. pylori DNA、PLA-2、免疫功能关系.
探讨胆石症患者实施抗H. pylori治疗对其胆汁H. pylori DNA、PLA-2活性以及免疫功能的影响.
选取粤北人民医院2014-06/2018-03因胆石症行经内镜逆行性胰胆管造影术胆总管取石+鼻胆管引流术或外科胆管取石行T管引流术合并H. pylori感染患者80例. 通过随机数字法分为两组, 40例予以抗H. pylori治疗者为研究组, 40例常规施予质子泵抑制剂治疗者为对照组. 回顾性对比分析两组胆汁H. pylori DNA转阴率、PLA-2活性、免疫功能变化.
研究组胆汁H. pylori DNA转阴率为92.50%, 较对照组的67.50%高, 差异有统计学意义(P<0.05); 研究组治疗后PLA-2低于对照组, 差异存在统计学意义(P<0.05); 两组治疗后免疫球蛋白A、免疫球蛋白M差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后免疫球蛋白G较治疗前升高, 差异有统计学意义(P<0.05), 且两组免疫球蛋白G差异有统计学意义(P<0.05); 研究组CD4+、CD8+水平优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05).
抗H. pylori治疗可通过提升H. pylori DNA转阴率、降低胆汁PLA-2水平, 达到改善患者免疫功能.
核心提要: 胆石症患者存在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染时, 可导致磷脂酶A2(phospholipaseA-2, PLA-2)活性增加、刺激免疫反应; 促进胆固醇沉淀, 引发结石. 分析抗H. pylori治疗对胆汁H. pylori DNA转阴率、PLA-2水平及免疫功能影响. 明确抗H. pylori治疗对胆石症合并H. pylori感染患者是否带来益处.