修回日期: 2019-04-25
接受日期: 2019-05-15
在线出版日期: 2019-06-08
肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一, 然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.
探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用, 以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.
选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组, 收集两组儿童外周血、粪便标本; 选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组, 8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组, 收集两组儿童十二指肠黏膜组织. 采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变; RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平; 细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.
观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P<0.05). 观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P<0.05). 病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症, 部分可见血管炎性病变. 病例组十二指肠黏膜IL-17、IL- 6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P<0.05). 观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P<0.05).
IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应, 肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程. 与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.
核心提要: 急性期腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)患儿Th17、Tc17细胞表达增高, IL-17在全身及肠黏膜局部一致性表达增高, 提示IL-17与腹型HSP的发病及肠黏膜损伤具有相关性; 患儿肠道双歧杆菌数量减少, 双歧杆菌/大肠杆菌比值<1, 提示肠道菌群失调与腹型HSP发病机制有关.