Published online 2018-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v26.i35.2036
修回日期: 2018-11-13
接受日期: 2018-11-29
在线出版日期: 2018-12-18
研究miR-133对胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响, 并探讨其作用机制.
运用qRT-PCR法检测组织和细胞中miR-133、JAK2的mRNA表达; 将miR-133组(转染miR-133 mimics)、miR-NC组(未转染细胞)、miR-133 inhibitors组(转染miR-133 inhibitors)、inhibitors-NC组(转染inhibitors)、JAK2 WT(载体psiCHECK2-JAK2-3ʹUTR WT和miR-133共转染)、JAK2 MUT(载体psiCHECK2-JAK2-3ʹUTR MUT和miR-133共转染)、miR-133+JAK2组(miR-133 mimics和JAK2共转染)、miR-133+Vector组(miR-133 mimics和pc-DNA 3.1共转染)均用脂质体法转染至AGS、MGC-803细胞; 用Western blot检测细胞中JAK2的蛋白表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell法检测细胞迁移和侵袭; 双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性.
与人癌旁组织、人正常胃黏膜细胞GES-1相比, GC组织、GC细胞AGS、MGC-803中miR-133均低表达, JAK2均高表达; 且过表达miR-133、沉默JAK2均可抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭; JAK2为miR-133的靶点, 且回补JAK2可逆转miR-133对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.
miR-133可抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭, 其可能与靶向JAK2有关, 将可为GC的临床诊断治疗提供新靶点.
核心提要: miR-133能抑制胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖、迁移和侵袭, 其作用机制可能为靶向JAK2. miR-133有望成为临床诊断治疗GC的新靶点.