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世界华人消化杂志. 2018-12-08; 26(34): 1979-1988
Published online 2018-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v26.i34.1979
Published online 2018-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v26.i34.1979
miR-346/DKK3信号轴在结肠癌中的细胞增殖的调控
周薏, 孙赟晨, 高克威, 朱樑, 第二军医大学附属长征医院消化内科 上海市 200003
周薏, 主治医师, 主要从事中西医结合诊治肝肠疾病的研究.
作者贡献分布: 此课题由周薏与朱樑设计; 研究过程由周薏、孙赟晨及高克威操作完成; 数据分析由周薏与孙赟晨完成; 本论文写作由周薏、高克威及朱樑完成.
通讯作者: 朱樑, 主任医师, 200003, 上海市成都北路440号, 第二军医大学附属长征医院消化内科. zhuliangcz@126.com
电话: 021-81885262
收稿日期: 2018-10-10
修回日期: 2018-11-02
接受日期: 2018-11-15
在线出版日期: 2018-12-08
修回日期: 2018-11-02
接受日期: 2018-11-15
在线出版日期: 2018-12-08
Abstract
目的
研究miR-346/DKK3信号轴在结肠癌中的调控作用和机制.
方法
RT-PCR实验检测miR-346在正常结肠上皮细胞和结肠癌细胞中的表达水平, 随后检测其在结肠癌组织和对应的癌旁组织中的表达水平. MTT实验检测miR-346对结肠癌细胞增殖能力的影响. 流式细胞周期检测miR-346对结肠癌细胞周期的影响. 双荧光素酶报告基因实验验证miR-346和DKK3之间的结合关系. 利用siRNA和pcDNA-DKK3转染结肠癌细胞研究DKK3对结肠癌细胞功能的影响.
结果
miR-346在结肠癌细胞中的表达水平显著上调. 过表达miR-346后, 结肠癌细胞的增殖能力变强, G1期细胞比例降低, S期和G2/M期细胞比例增加. 双荧光素酶报告基因实验显示miR-346能够和DKK3直接结合. 转染siRNA抑制DKK3的表达后, 结肠癌细胞增殖能力变强, G1期细胞比例降低, S期和G2/M期细胞比例增加. 过表达DKK3后, 能够部分抵消miR-346对结肠癌细胞的促增殖作用.
结论
miR-346通过靶向结合并抑制DKK3进而促进结肠癌细胞的增殖.
Keywords: miR-346; DKK3; 结肠癌
核心提要: 本文首次报道miR-346在结肠癌细胞中表达出现上调并且能够促进结肠癌细胞的增殖. 过表达miR-346后, 结肠癌细胞的增殖能力变强, G1期细胞比例降低, S期和G2/M期细胞比例增加. 同时, 我们还发现miR-346促进结肠癌细胞增殖是通过靶向抑制DKK3实现的. 我们的研究结果表明miR-346/DKK3信号轴在结肠癌发生发展中扮演了重要的角色, 可能成为结肠癌潜在的诊断标记物和药物治疗靶点.