修回日期: 2017-01-23
接受日期: 2017-02-13
在线出版日期: 2017-03-08
分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)患者在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染免疫耐受和活动状态的临床和病理学差别.
选择102例CHB免疫耐受期患者组成免疫耐受组, 215例CHB免疫清除期或再活动期患者组成免疫活动组, 分析两组间肝组织内乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)和乙型肝炎核心抗原(hepatitis B core antigen, HBcAg)的表达、性别、谷丙转氨酶、血清HBV DNA载量、肝脏炎症活动度分级(G)和纤维化分期(S)的差异.
免疫耐受组的HBsAg胞膜表达强度低于免疫活动组(P = 0.037), 而肝组织内HBcAg表达强度、HBcAg胞核表达强度显著高于免疫活动组(P = 0.00). 仅在免疫活动组, 肝组织内HBsAg表达强度与HBV DNA存在正相关性(P = 0.019), 肝组织内HBcAg表达强度、HBcAg胞浆和胞核表达强度与HBV DNA均存在正相关性(均P<0.05); 肝组织内的HBcAg表达强度和HBcAg胞核表达强度与G、S存在负相关性(均P<0.05). 仅在免疫耐受组, 肝组织内的HBsAg胞浆表达强度与G、S存在正相关性(P = 0.016和P = 0.003).
肝组织内的HBsAg胞膜表达强度与CHB免疫活动程度呈正相关. 肝细胞胞浆内表达的HBsAg有可能系免疫耐受状态机体攻击的靶抗原. 肝细胞核内表达的HBcAg即是CHB病毒复制, 又是免疫耐受状态的打破进展至免疫活动状态的关键, 也是肝组织炎症活跃和纤维化进展的关键.
核心提要: 乙型肝炎病毒感染的划分为4个期: 免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期. 本文研究慢性乙型肝炎患者免疫耐受和活动状态的临床和病理学差别, 探讨免疫耐受状态打破进展至免疫活动状态的机制.