Published online 2017-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v25.i36.3184
修回日期: 2017-11-29
接受日期: 2017-12-03
在线出版日期: 2017-12-28
通过MTT细胞活性实验、Western蛋白印记实验, 证明E804能够对MGC803等胃癌细胞系产生抑制细胞活性的作用, 提高自噬标记物的表达, 促进MGC803细胞进行自噬过程, 并且探究E804的药理机制.
正常培养的MGC-803与MKN-45细胞作为阴性对照组, 实验组将E804按照相应梯度浓度处理24 h, 部分实验加入白介素-6浓度100 ng/mL处理2 h作为阳性对照组. 采用MTT实验、蛋白印记实验和裸鼠成瘤模型建立实验来分析两组细胞的细胞活性、细胞的自噬标记物表达升高情况及检测检测移植瘤直径变化.
随着E804浓度的上升, MGC-803与MKN-45两组细胞的细胞活性均降低, 差异有统计学意义(P<0.05), E804处理后到自噬标记物LC3-B及Beclin-1的表达量显著上升, 并且呈现明显的剂量依赖效应; 比较对照组载瘤鼠与给药组载瘤鼠肿瘤最大径随时间的变化曲线, 给药组的肿瘤生长速度显著慢于对照组, 有统计学差异(P<0.05).
E804通过抑制Stat3活化促进胃癌细胞自噬活动来抑制胃癌细胞生长, 为胃癌的联合治疗提供了新的思路.
核心提要: 信号转导和转录活化因子3(signal transducerand activator of transcription 3, Stat3)的表达量与胃癌的恶性程度成正相关. E804能够通过抑制Stat3通路的激活, 促进凋亡等方式降低降低多种肿瘤细胞的增殖能力, 对Stat3低表达的正常细胞抑制作用较小, E804能否对胃癌细胞产生同样的抑制作用尚不明确. 通过实验证明E804能够对MGC803胃癌细胞系产生抑制细胞活性的作用, 提高自噬标记物的表达, 促进MGC803细胞进行自噬过程, 进一步的实验证明该作用机制至少是部分的通过抑制Stat3通路的激活来实现的, 包括减少Stat3和Jak1的激活.