Published online 2017-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v25.i17.1553
修回日期: 2017-03-22
接受日期: 2017-04-11
在线出版日期: 2017-06-18
观察电针干预后, 对功能性消化不良(func-tional dyspepsia, FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR, p-mTOR)表达的影响.
将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组, 其中空白组10只, 雌雄各半. 将除空白组外的26只大鼠进行造模, 将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组, 每组各10只, 雌雄各半. 造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次, 14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食, 余日正常饮食)制备FD大鼠模型. 造模成功后, 电针组给予电针足三里进行干预, 1次/d, 共10 d. 干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织, 用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.
与空白组相比, 模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885, P<0.01), 电针干预后, FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比, 0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145, P<0.05). 与空白组相比, 模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/β-actin: 0.77190±0.070404 vs 0.59520±0.064768; p-mTOR/β-actin: 0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248, 均P<0.01); 与模型组相比, 电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/β-actin: 0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404; p-mTOR/β-actin: 0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404, 均P<0.05).
电针干预后, 能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平, 以改善胃肠动力, 同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响, 提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用, 从而调节胃肠道的活动.
核心提要: 本文通过观察电针后对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、磷酸化mTOR表达的影响, 以明确电针治疗FD的可能机制, 为电针治疗FD的机制提供新的线索.