Published online 2017-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v25.i15.1352
修回日期: 2017-04-13
接受日期: 2017-05-02
在线出版日期: 2017-05-28
观察壳寡糖(chitosan oligosaccharide, COS)对2,4,6一三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的改善作用, 探讨其治疗UC的作用机制.
采用TNBS/乙醇法制备UC小鼠模型, 小鼠随机分3组: 正常组、模型组、COS组. 造模成功后给予干预治疗, 分别在12、24 h处死全部小鼠, 进行一般状态、形态及组织学观察(肉眼观察、显微镜观察); 应用Western blot检测COS组小鼠于COS处理0、12、24 h后对核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)表达的影响.
COS组小鼠一般状态较模型组好转. 模型组小鼠结肠黏膜组织损伤肉眼观积分较正常组明显增高(12 h组: 4.5±0.5 vs 0; 24 h组: 4.67±0.47 vs 0), 差异有统计学意义(P<0.05). COS组肉眼积分较模型组明显下降(12 h组: 2.67±0.47 vs 4.5±0.5; 24 h组: 1.83±0.69 vs 4.67±0.47), 差异有统计学意义(P<0.05). COS 12 h组肉眼积分较24 h组差异不显著(2.67±0.47 vs 1.83±0.69), 无统计学意义(P>0.05). 模型组小鼠结肠黏膜组织病理积分较正常组明显升高(12 h组: 8.00±0.63 vs 0; 24 h组: 8.17±0.75 vs 0), 差异有统计学意义(P<0.05). COS组小鼠结肠组织病理积分较模型组明显下降(12 h组: 3.67±0.52 vs 8.00±0.63; 24 h组: 3.83±0.41 vs 8.17±0.75), 差异有统计学意义(P<0.05). COS 12 h组小鼠结肠组织病理积分与COS 24 h组比较差异不显著(3.67±0.52 vs 3.83±0.41), 无统计学意义(P>0.05). COS组小鼠于COS处理12、24 h后NF-κB表达下调, 表明COS抑制NF-κB表达.
COS通过抑制NF-κB的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.
核心提要: 应用Western blot验证了核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)参与了溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的发生、发展, 并且观察到壳寡糖(chitosan oligosaccharide, COS)对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠的一般状态、形态及组织学方面具有改善作用, 从而验证COS可通过抑制NF-κB的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.