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世界华人消化杂志. 2017-05-08; 25(13): 1166-1172
Published online 2017-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v25.i13.1166
Published online 2017-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v25.i13.1166
野生型胃肠间质瘤分子机制研究进展
姚思敏, 罗庆锋, 北京医院消化内科 北京市 100730
姚思敏, 在读硕士, 主要从事胃肠间质瘤分子机制的研究.
作者贡献分布: 本文由姚思敏编写完成; 罗庆锋审校.
通讯作者: 罗庆锋, 副教授, 100730, 北京市东城区东单大华路1号, 北京医院消化内科. luoqf2000@126.com
收稿日期: 2017-02-21
修回日期: 2017-03-17
接受日期: 2017-04-05
在线出版日期: 2017-05-08
修回日期: 2017-03-17
接受日期: 2017-04-05
在线出版日期: 2017-05-08
Abstract
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是消化系最常见的间叶源性肿瘤, 80%-95%GIST存在KIT或PDGFRA基因突变, 未突变者称为野生型GIST(WT-GIST). 目前证实, 突变型GIST对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)分子靶向治疗有效. 但WT-GIST通常对TKI类药物不敏感, 其分子理论基础、发生机制需明确阐述.
Keywords: 野生型胃肠间质瘤; 分子机制; 基因突变
核心提要: 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的主要发生机制是KIT和PDGFRA基因突变, 针对上述基因突变的治疗已较成熟, 但对野生型GIST(WT-GIST), 缺乏发病机制的研究和探索, 药物治疗多年来无重大突破, 迫切需要引起重视.