修回日期: 2016-01-27
接受日期: 2016-02-18
在线出版日期: 2016-03-28
目的: 观察针对CXCR4基因慢病毒Lentiviral(LV)介导的RNAi转染胰腺癌细胞株AsPC-1后细胞增殖、迁移、侵袭的影响, 探讨可能机制.
方法: 人CXCR4基因干扰靶点设计后成功转染人胰腺癌细胞系AsPC-1细胞, 然后分为转染组(LV-siCXCR4-1)、阴性对照组(AsPC-1-LV-con)和空白对照组(AsPC-1细胞), 实验组加入基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α, SDF-1α), MTT法检测细胞增殖, 迁移实验检测细胞迁移, Transwell检测细胞的体外侵袭, Western blot检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质蛋白金属酶(matrix metalloproteinases, MMP)2和MMP9的表达.
结果: 在SFM或10%NCS培养条件下, SDF-1α均可刺激AsPC-1细胞、AsPC-1-LV-Con细胞增殖(P<0.01), 对LV-siCXCR4-1增殖均无明显促进作用; SDF-1α可促进AsPC-1、AsPC-1-LV-Con细胞迁移和侵袭(P<0.01), 对LV-siCXCR4-1无明显促进作用; 在SDF-1α作用下, LV-siCXCR4-1细胞的MMP9及VEGF的蛋白表达低于AsPC-1、AsPC-1-LV-Con细胞(P<0.01).
结论: CXCR4基因RNAi可显著抑制SDF-1α引起的AsPC-1细胞的增殖、体外迁移和侵袭, 进一步证实SDF-1/CXCR4受体配体系统参与了胰腺癌的增殖、侵袭及转移, 通过RNAi技术可抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及转移.
核心提示: 间质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor 1, SDF-1)/CXCR4轴在胰腺肿瘤细胞的播散和转移中起重要作用, 因此阻断SDF-1/CXCR4可能是预防肿瘤转移的一种策略, 而应用LV介导的RNAi可能是实现这个策略的一个途径.