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功能性消化不良平滑肌舒缩障碍中G蛋白偶联信号转导机制的研究进展
尹晓岚, 唐旭东, 王凤云, 陈婷, 吕林, 马祥雪, 田亚欣, 中国中医科学院西苑医院脾胃病科 北京市 100091
尹晓岚, 主要从事中医内科学消化系统疾病的研究.
基金项目: 国家重点基础研究发展计划(973计划)基金资助项目, No. 2013CB531703.
作者贡献分布: 本文由唐旭东与尹晓岚设计; 王凤云、陈婷、吕林、马祥雪及田亚欣参与评价; 论文写作由尹晓岚完成.
通讯作者: 唐旭东, 教授, 100091, 北京市海淀区西苑操场1号, 中国中医科学院西苑医院脾胃病科. txdly@sina.com
电话: 010-62835001
收稿日期: 2015-12-25
修回日期: 2016-01-13
接受日期: 2016-01-31
在线出版日期: 2016-02-28
修回日期: 2016-01-13
接受日期: 2016-01-31
在线出版日期: 2016-02-28
Abstract
功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)是一种异质性胃肠动力紊乱性疾病, 胃肠道平滑肌舒缩障碍与之关系密切. G蛋白偶联的信号转导机制主要通过磷脂酰肌醇信号转导通路、环核苷酸信号转导通路、小G蛋白信号转导通路参与调控平滑肌舒缩. 本文就G蛋白偶联的信号转导系统不同的组成、信号通路及其与FD胃肠动力紊乱平滑肌舒缩障碍的相关性作一综述, 以期从微观角度调整胃肠动力异常为治疗FD提供新的思考.
Keywords: G蛋白; G蛋白偶联受体; 功能性消化不良; 平滑肌舒缩; 肌球蛋白轻链; 肌球蛋白轻链激酶; 肌球蛋白轻链磷酸酶
核心提示: G蛋白偶联的信号转导系统在胃肠道平滑肌细胞舒缩调节过程中具有重要作用, 并且G蛋白偶联的不同信号转导通路、信号分子和效应分子不同亚型之间相互作用失调, 引起平滑肌舒缩功能紊乱, 可能是导致功能性消化不良(functional dyspepsia)胃肠动力障碍表现的内在机制.