修回日期: 2016-01-18
接受日期: 2016-01-23
在线出版日期: 2016-02-28
目的: 研究丁酸钠(sodium butyrate, BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)后小肠损伤的保护作用.
方法: ♂SD大鼠50只, 随机分为假手术组(sham组), 肠I/R 1 h组和4 h组(I/R1组和I/R4组), BTR干预1 h组和4 h组(BTR1组和BTR4组), 每组10只. 丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min, 恢复灌流后观察4 h, 制备肠I/R模型; 假手术组仅开腹不夹闭动脉. BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400 mg/kg), 假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水. 于I/R 1 h和4 h后, 测定小肠黏膜血流量, 取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)活性, 取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)活性和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量, 检测小肠微血管通透性和含水率, HE染色观察小肠病理变化.
结果: 肠I/R致小肠损伤组血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显高于假手术组(P<0.05), 小肠黏膜血流量明显降低(P<0.05), 小肠损伤明显. 与对应时间点I/R组相比, BTR治疗后血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P<0.05), 小肠黏膜血流量升高(P<0.05), 小肠损伤减轻.
结论: BTR减轻大鼠肠I/R后小肠微血管通透性、组织水肿, 增高小肠黏膜血流量, 具有一定的小肠保护作用. 其保护机制与清除氧自由基, 减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.
核心提示: 丁酸钠(sodium butyrate)能够降低丙二醛(malondialdehyde)的含量和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor)的表达, 减轻炎症反应, 从而降低肠缺血/再灌注后肠道损伤的风险, 为临床常见肠道损伤的预防和治疗提供了新的解决途径.