修回日期: 2015-12-21
接受日期: 2016-01-11
在线出版日期: 2016-02-18
目的: 探讨肠道碱性磷酸酶(intestine alkaline phosphatase, IAP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-benzenesulfonic acid, TNBS)诱导的小鼠结肠炎中Muc2、Stat4和磷酸化Stat4(P-Stat4)表达的影响.
方法: 以对TNBS敏感的45只Balb/C小鼠为研究对象, 随机分为3组. 分别给予对照组(control)、模型组(TNBS)和治疗组(TNBS/IAP)生理盐水灌肠、TNBS灌肠加生理盐水灌胃和TNBS灌肠加IAP灌胃. 于1 wk后评估小鼠肠道炎症情况, 用HE染色检测肠道病理改变, 免疫组织化学染色检测小鼠肠道上皮中Muc2、Stat4和P-Stat4的表达情况. 用不同浓度的IAP预处理DC2.4细胞系, 用蛋白免疫印迹试验检测LPS诱导后细胞中Stat4和P-Stat4的表达.
结果: 与对照组比较, 模型组小鼠结肠炎症明显, 而治疗组较模型组改善. 在小鼠结肠上皮中, Muc2染色阳性率在3组间有差异(χ2 = 19.62, P<0.05); 模型组低于对照组(13.33% vs 93.33%)(χ2 = 19.29, P<0.05); 治疗组高于模型组(60.00% vs 13.33%)(χ2 = 7.033, P<0.05). Stat4染色阳性率在3组间有差异(χ2 = 7.22, P<0.05); 模型组高于对照组(66.67% vs 20.00%)(χ2 = 6.652, P<0.05); 治疗组和模型组(50.00% vs 66.67%)之间的差异无统计学意义(χ2 = 3.333, P>0.05). P-Stat4染色阳性率在3组间有差异(χ2 = 12.95, P<0.05); 模型组高于对照组(60.00% vs 6.67%)(χ2 = 9.6, P<0.05);治疗组低于模型组(13.33% vs 60.00%)(χ2 = 7.033, P<0.05). 20、100 IU/mL的IAP处理DC2.4后, Stat4和P-Stat4的表达下调(P<0.05).
结论: IAP促进结肠炎小鼠肠道Muc2的表达, 下调Stat4的磷酸化, 可缓解TNBS诱导的小鼠结肠炎.
核心提示: Muc2与炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)发病有关, 而碱性磷酸酶(intestine alkaline phosphatase, IAP)可抑制Stat4的磷酸化和上调Muc2表达, 缓解结肠炎. 因此, 补充IAP有望成为IBD治疗的新方法, 且IAP的检测可能为临床IBD的诊断提供参考.