修回日期: 2015-12-15
接受日期: 2015-12-21
在线出版日期: 2016-01-28
目的: 观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)在胃黏膜的感染密度及在胃黏膜层不同深度的分布定植对胃黏膜炎症的影响, 探讨H. pylori生物膜在其致病性及对抗生素产生耐药机制中的作用.
方法: 组织病理学观察158例H. pylori阳性慢性胃炎或消化性溃疡患者的胃黏膜病变活检标本, 应用苏木精-伊红染色对胃黏膜炎症程度及活动程度分级并观察H. pylori感染密度, 比较两者的相关性. 应用免疫组织化学染色观察H. pylori在黏膜表面、胃小凹及浅层腺体的分布, 比较胃黏膜层不同深度H. pylori定植情况及其感染密度与炎症的关系.
结果: 免疫组织化学染色显示H. pylori定植在胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体. 158例胃黏膜组织, 黏膜表面H. pylori(+)41例、(++)38例、(+++)79例; 小凹(+)29例、(++)42例、(+++)74例; 浅层腺体(+)51例、(++)51例、(+++)39例. 胃黏膜表面及小凹H. pylori密度与黏膜炎症程度有相关性(P<0.05); 浅层腺体H. pylori密度与黏膜炎症程度无明显相关性(P>0.05). 158例胃黏膜组织, 黏膜表面H. pylori(+)40例、(++)39例、(+++)79例; 小凹(+)29例、(++)41例、(+++)74例; 浅层腺体(+)48例、(++)53例、(+++)29例. 胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体H. pylori密度与胃黏膜炎症活动性均有相关性(P<0.05), H. pylori在胃黏膜层不同深度密度越高胃黏膜炎症活动程度越重.
结论: H. pylori可以定植在胃黏膜层表面、小凹和浅层腺体, H. pylori感染密度与胃黏膜炎症程度有相关性. 具有细菌数量(感染密度)依赖性的H. pylori生物膜可能参与了其致病性及对抗生素的耐药.
核心提示: 该研究观察了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染密度及其在胃黏膜层不同深度定植对胃黏膜炎症程度和活动性的影响, 从细菌生物膜形成及细菌深层休眠状态等方面解释了H. pylori的致病强度及对抗生素耐药性的形成机制, 提出对初治失败的患者, 在拟定补救方案时, 除了检测H. pylori耐药基因及抗生素药敏, 还需考虑从病理组织学角度观察H. pylori感染密度及定植深度等因素.