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世界华人消化杂志. 2016-08-08; 24(22): 3404-3409
Published online 2016-08-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i22.3404
Published online 2016-08-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i22.3404
促吞噬肽及其拮抗剂诱导炎性介质释放在急性胰腺炎中的作用与机制
魏强, 成雨, 朱文涛, 吕潇童, 欧琨, 陈强谱, 滨州医学院附属医院肝胆外科 山东省滨州市 256603
魏强, 在读硕士, 主要从事肝胆外科的学习与研究.
作者贡献分布: 本课题由成雨设计; 研究过程由魏强、朱文涛及吕潇童操作完成; 实验结果分析由魏强、成雨、欧琨及陈强谱完成; 论文撰写由魏强完成; 审校由成雨与陈强谱完成.
通讯作者: 成雨, 副教授, 副主任医师, 256603, 山东省滨州市滨城区黄河二路661号, 滨州医学院附属医院肝胆外科. chyxchch@126.com
电话: 0543-3258597
收稿日期: 2016-06-26
修回日期: 2016-07-12
接受日期: 2016-07-29
在线出版日期: 2016-08-08
修回日期: 2016-07-12
接受日期: 2016-07-29
在线出版日期: 2016-08-08
Abstract
目的: 探讨促吞噬肽及其拮抗剂诱导炎性介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白介素-1(interleukin-1, IL-1)释放在急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)病情发展中的作用.
方法: SD大鼠5组每组24只, 分别为对照组、促吞噬肽组、AP组、AP+促吞噬肽组、AP+促吞噬肽拮抗剂组. 4%牛磺胆酸钠经胆胰管内注射建立AP模型, 促吞噬肽及其拮抗剂组(75 μg/kg)于模型建立后20 min后从股静脉注入. 按随机原则在制模后3、6、12 h处死, 甲醛固定胰腺组织行HE染色观察胰腺病理变化; 分离血清ELISA法测定IL-1和TNF浓度.
结果: AP各组TNF、IL-1浓度均比对照组明显升高; AP+促吞噬肽组各时间段TNF、IL-1浓度均较单纯AP组升高; AP+促吞噬肽拮抗剂组在制模后6、12 h TNF、IL-1浓度明显降低, 在制模后3 h无明显影响; AP模型病理学评分与TNF浓度、IL-1浓度存在正相关关系.
结论: 在大鼠AP模型中促吞噬肽使TNF、IL-1浓度升高, 胰腺炎症反应加重; 应用促吞噬肽拮抗剂可减少TNF、IL-1释放, 使胰腺炎症反应减轻.
Keywords: 促吞噬肽; 拮抗剂; 肿瘤坏死因子; 白介素-1; 急性胰腺炎
核心提示: 促吞噬肽及其抑制剂可诱导炎性介质释放, 目前没有研究表明两者在急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发展过程中是如何起作用的. 本文通过对大鼠AP模型进行相关干预, 证明促吞噬肽及其抑制剂通过影响肿瘤坏死因子、白介素-1浓度来影响AP程度.