Published online 2016-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v24.i21.3262
修回日期: 2016-07-04
接受日期: 2016-07-11
在线出版日期: 2016-07-28
目的: 探讨LKB1在胃癌发生中的作用及相关分子机制研究, 为胃癌化疗药物的研发提供一定的理论基础.
方法: 利用LKB1过表达质粒以及LKB1 siRNA转染人胃癌细胞株SGC7901, 实时荧光定量PCR及Western blot检测质粒以及siRNA转染效果, 流式细胞术检测LKB1过表达以及干扰后的SGC7901细胞(血清饥饿处理2 h)凋亡数量. 活性氧检测试剂盒检测LKB1对SGC7901细胞内ROS产生的影响. MTT法检测NAC抑制细胞内ROS产生后LKB1过表达以及干扰后SGC7901细胞数量的改变. Western blot检测LKB1过表达以及干扰后SGC7901细胞中凋亡相关蛋白的表达水平.
结果: LKB1过表达质粒转染后的人胃癌细胞株SGC7901细胞凋亡增加, 胞内ROS产生增加, LKB1过表达后的SGC7901细胞凋亡则明显增多(3.54% vs 1.29%), 转染LKB1 siRNA的人胃癌细胞株SGC7901早期凋亡和晚期凋亡的细胞数量占总数较转染scramble siRNA组明显减少(0.54% vs 1.39%). 同时Western blot检测发现LKB1过表达后的SGC7901细胞中剪切型Caspase3表达明显升高上升3.12倍, 较对照组差异有统计学意义, 而siRNA干扰后剪切型Caspase3表达则表现为相反的趋势.
结论: LKB1通过促进ROS的产生, 上调剪切型Caspase3介导的凋亡通路促进胃癌细胞凋亡, 因此LKB1在胃癌发生发展过程中具有重要抑制作用, 其可能作为胃癌化疗药物研发的重要目标分子.
核心提示: LKB1不仅可以抑制胃癌细胞的增殖, 而且可抑制胃癌组织的血管化, 抑制癌细胞的生长和转移, 在抑制肿瘤发生和发展方面具有重要作用.