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肠道微生态与胰腺炎的研究进展
周翔, 夏先明, 泸州医学院附属医院肝胆外科 四川省泸州市 646000
周翔, 住院医师, 主要从事肝胆胰外科基础与临床的研究.
作者贡献分布: 本文综述周翔完成; 夏先明审校.
通讯作者: 夏先明, 教授, 主任医师, 646000, 四川省泸州市江阳区忠山路3段319号, 泸州医学院附属医院肝胆外科. zuiaifengchui@126.com
电话: 0830-3165903
收稿日期: 2015-11-12
修回日期: 2015-11-27
接受日期: 2015-12-07
在线出版日期: 2016-01-18
修回日期: 2015-11-27
接受日期: 2015-12-07
在线出版日期: 2016-01-18
Abstract
肠道共生微生物与人体相互依存而生, 构成人体肠道微生态系统. 共生微生物通过病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern, PAMPs)与宿主模式识别受体相互作用, 在多种疾病中发挥重要作用. PAMPs与损伤相关分子模式(damage-associated molecular pattern, DAMPs)均不同程度的参与了胰腺炎病程进展. 肠道微生态在胰腺炎病程中具有重要作用. 急性胰腺炎早期即存在肠道屏障功能障碍及肠道细菌易位, 增加了胰腺感染和死亡的几率. 肠道微生物感染与慢性胰腺炎的发生发展有关, 并可能通过分子模拟等机制诱发自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatiti, AIP). 深入研究肠道微生态及其与胰腺炎的关系, 将为胰腺炎的诊断及防治提供指导和方向.
Keywords: 肠道微生态; 胰腺炎; 病原相关分子模式; 损伤相关分子模式
核心提示: 肠道共生微生物与人体相互依存而生, 构成人体肠道微生态系统. 病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern)与损伤相关分子模式(damage-associated molecular pattern)均不同程度的参与了胰腺炎病程进展. 肠道微生物感染与慢性胰腺炎的发生发展有关, 并可能通过分子模拟等机制诱发自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatiti).