文献综述
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世界华人消化杂志. 2016-07-08; 24(19): 3002-3008
Published online 2016-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i19.3002
PI3K信号通路在急性胰腺炎发病机制中的研究进展
刁花玉, 邵建国, 卞兆连, 陈琳, 居林玲, 张玉
刁花玉, 邵建国, 卞兆连, 张玉, 南通大学附属南通第三医院消化内科 江苏省南通市 226006
陈琳, 居林玲, 南通大学附属南通第三医院检验科 江苏省南通市 226006
刁花玉, 在读硕士, 主要从事急性胰腺炎的研究.
作者贡献分布: 选题由邵建国与卞兆连完成; 资料查阅与撰写由刁花玉完成; 陈琳、居林玲及张玉修改.
通讯作者: 邵建国, 副教授, 主任医师, 博士生导师, 226006, 江苏省南通市青年中路99号, 南通大学附属南通第三医院消化内科. shaojianguo4144@163.com
电话: 0513-85116067
收稿日期: 2016-04-30
修回日期: 2016-05-29
接受日期: 2016-06-06
在线出版日期: 2016-07-08
Abstract

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)作为临床上常见的急性病症之一, 对人们健康的危害性极大. 调查显示约1/5的病例会发展至急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍阶段, 伴随高死亡率. 早期学者们对该病发病机制的认识仅限于胰酶在胰腺内被异常激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应. 近年来, 随着医学界对该病重视程度的增高, 研究逐渐深入, 方向集中于其发病过程中的免疫炎症反应, 以下对其中研究比较热门的磷脂酰肌醇-3激酶信号通路与AP免疫炎症之间的关系作一阐述.

Keywords: 急性胰腺炎; 发病机制; 免疫炎症; 磷脂酰肌醇-3激酶; 信号通路

核心提示: 磷脂酰肌醇-3激酶(phospho inositide-3 kinase, PI3K)参与炎症反应, 在急性胰腺炎相关免疫炎症的发病机制方面, 磷酸化的PI3K产物的积累可能导致胰蛋白酶原的激活, 也有可能通过调节胞内cAMP浓度来影响该病的发生发展.