Published online 2016-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i13.2032
修回日期: 2016-03-30
接受日期: 2016-04-05
在线出版日期: 2016-05-08
目的: 研究生长激素(growth hormone, GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2, JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5, STAT5)信号通路的影响.
方法: 动物实验使用健康BALB/c ♂小鼠, 分为GH慢性刺激组与对照组, 每日分别予GH或PBS刺激共2 wk; 检测肝脏P-STAT5、信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling, SOCS)-3 mRNA及生长激素受体(growth hormone receptor, GHR)水平. 细胞实验使用大鼠肝癌细胞H4-II-E, 分为GH慢性刺激组与对照组, 每日分别予GH或PBS刺激共4 d; 检测细胞P-STAT5水平及P-STAT5与DNA的结合水平.
结果: 动物试验中, 小鼠接受GH慢性刺激后, 肝脏P-STAT5水平降低, SOCS-3 mRNA水平升高(P<0.05), 而GHR水平无变化. 细胞实验中, GH慢性刺激同样导致P-STAT5水平下降(P<0.05), 同时P-STAT5与DNA的结合水平亦降低(P<0.05).
结论: GH慢性刺激可抑制肝脏JAK2-STAT5信号通路, 其机制可能是SOCS-3基因的表达增加, 从而抑制了STAT5的磷酸化.
核心提示: 生长激素慢性刺激可抑制肝脏Janus激酶2-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5, STAT5)信号通路, 其机制可能与SOCS-3基因的表达增加抑制了STAT5的磷酸化有关.