修回日期: 2015-01-23
接受日期: 2015-01-29
在线出版日期: 2015-03-28
目的: 比较高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)与其他炎症因子在急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)大鼠肝组织和血清中出现时间及持续时间, 探讨其来源及作用.
方法: 采用腹腔内注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-Gal)和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)制备大鼠ALF模型, 以腹腔内注射生理盐水作为对照组. 于注射后3、6、12、24、48、72 h检测血清中肝功能的变化, 观察肝组织病理, 实时荧光定量PCR检测肝组织中HMGB1、白介素1β(interleukin 1β, IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α) mRNA变化, ELISA法检测血清中HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化, 免疫组织化学检测肝组织中HMGB1表达变化. 使用重组高迁移率族蛋白B1(recombinant high mobility group protein 1, rHMGB1)单独尾静脉注射或联合D-Gal、LPS腹腔内注射, 观察大鼠的一般情况并计算生存率.
结果: 采用D-Gal和LPS成功建立大鼠ALF模型. ALF大鼠肝组织中HMGB1 mRNA表达和血清中HMGB1水平高峰均较IL-1β、IL-6、TNF-α出现晚, 但其高峰持续时间更长. D-Gal和LPS注射后的3 h, 免疫组织化学可见肝细胞中HMGB1由细胞核转移到细胞质中; 注射后24-48 h, 肝脏正常组织结构消失, HMGB1蛋白自坏死的肝细胞被动释放. 添加外源性rHMGB1使大鼠死亡时间提前, ALF大鼠在相同时间点死亡率升高.
结论: 大鼠ALF过程中HMGB1由坏死的肝细胞被动释放, 其出现时间较其他炎症因子为晚. HMGB1与其他炎症因子相互作用, 可能进一步促进ALF中的炎症反应.
核心提示: 大鼠急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)过程中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein, HMGB1)由坏死的肝细胞被动释放, 其出现时间较其他炎症因子为晚. HMGB1与其他炎症因子相互作用, 可能进一步促进ALF中的炎症反应. HMGB1有希望作为治疗肝衰竭的有效靶点, 为阻止器官损伤的发展起到保护作用, 为临床治疗提供更充裕的时间.