研究快报
Copyright ©The Author(s) 2015. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2015-03-18; 23(8): 1290-1297
Published online 2015-03-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i8.1290
IL-22对肠上皮细胞肠三叶因子的调控作用
林雪, 刘之枫, 丁玉华, 王帆, 潘华勤, 李瑾
林雪, 刘之枫, 丁玉华, 王帆, 潘华勤, 李瑾, 武汉大学中南医院消化内科 湖北省肠病医学临床研究中心 肠病湖北省重点实验室 湖北省武汉市 430071
丁玉华, 新疆维吾尔自治区职业病医院内三科 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830091
林雪, 在读硕士, 主要从事炎症性肠病的基础与临床研究.
基金项目: 武汉大学自主科研基金资助项目, No. 301270059.
作者贡献分布: 此课题由李瑾设计; 细胞培养与PCR检测由王帆、林雪、潘华勤及丁玉华完成; 数据分析由林雪、刘之枫、王帆及丁玉华完成; 论文写作由林雪、刘之枫及丁玉华共同完成.
通讯作者: 李瑾, 主任医师, 430071, 湖北省武汉市武昌区东湖路, 武汉大学中南医院消化内科, 湖北省肠病医学临床研究中心, 肠病湖北省重点实验室. lijinluyi@163.com
电话: 027-87335635
收稿日期: 2014-12-14
修回日期: 2015-01-12
接受日期: 2015-01-22
在线出版日期: 2015-03-18
Abstract

目的: 研究白介素-22(interleukin-22, IL-22)对大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelial cells 6, IEC-6)肠三叶因子(trefoil factor family 3, TFF3)表达的影响, 并探讨其可能调控机制.

方法: 采用不同浓度的重组大鼠IL-22(recombinant rat interleukin, rrIL-22)(1、10、100 ng/mL)处理IEC-6细胞, 分别培养(12、24、48 h)后, RT-PCR法检测并比较处理前(0 h)及处理后不同时间点TFF3、信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)、STAT6、细胞核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB) mRNA表达变化.

结果: 1 ng/mL的IL-22干预IEC-6细胞12、24、48 h后TFF3和STAT3 mRNA与干预前(0 h)比较, 各组间差异无统计学意义(P>0.05). 10 ng/mL的IL-22干预后, 随着干预时间的延长, TFF3 mRNA表达升高(P<0.05), 但干预24 h与48 h差异不大; STAT3 mRNA表达量随时间的延长而升高, 12 h与0 h比较差异不大(P>0.05), 其余各组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 100 ng/mL组, TFF3 mRNA表达量随时间延长而显著升高, 各组比较差异有统计学意义(P<0.05); STAT3 mRNA表达与干预时间的关系与10 ng/mL组相似. 不同浓度组共培养12 h时, IL-22浓度100 ng/mL干预后TFF3 mRNA表达量显著升高(P<0.05), 而实验中10 ng/mL干预后与1 ng/mL干预后比较表达量无明显升高(P>0.05); STAT3 mRNA表达随IL-22浓度升高差异均无统计学意义(P>0.05). 共培养24、48 h后, 随着IL-22浓度升高, TFF3 mRNA表达量显著升高(P<0.05); STAT3 mRNA表达量随IL-22浓度升高同样升高, 但100 ng/mL与10 ng/mL干预后表达量差异无统计学意义(P>0.05)而分别与1 ng/mL干预后表达量相比差异有统计学意义(P<0.05). 我们尚未能测到STAT6 mRNA表达, NF-κB mRNA表达量与处理前相比差异均无统计学意义(P>0.05).

结论: IL-22可能通过STAT3信号转导途径上调IEC-6细胞TFF3表达, 且呈明显的时间、浓度依赖性: IL-22干预的时间延长、浓度升高, STAT3和TFF3表达升高且两者升高趋势基本同步.

Keywords: 白介素-22; 肠三叶因子; 炎症性肠病

核心提示: 白介素-22(interleukin-22, IL-22)可上调大鼠肠上皮细胞-6(intestinal epithelial cells 6)三叶因子(trefoil factor family 3)表达, 其可能机制是通过信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3)信号转导途径, 这可能是IL-22在炎症性肠病(inflammatory bowel disease)中促进黏膜修复、发挥黏膜保护作用的机制之一.