修回日期: 2015-01-26
接受日期: 2015-01-29
在线出版日期: 2015-03-18
目的: 检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK, IKKβ-binding protein, NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关通路蛋白: CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达, 探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.
方法: 采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.
结果: 免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织, 而E-cadherin则正好相反(P<0.05); 且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05); 结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间, CD44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).
结论: NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生, 从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.
核心提示: 本研究通过检测正常结肠黏膜、结肠腺瘤、无转移结肠癌和有转移结肠癌组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK, IKKβ-binding protein, NIBP)和核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)非经典途径相关因子以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关通路蛋白的表达, 了解NIBP在不同结肠病变中的表达及其与NF-κB非经典途径以及EMT的关系, 探讨NIBP调控NF-κB非经典途径影响EMT进程在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的意义.