文献综述
Copyright ©The Author(s) 2015. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2015-02-28; 23(6): 932-937
Published online 2015-02-28. doi: 10.11569/wcjd.v23.i6.932
JAK-STAT细胞信号转导通路与急性胰腺炎关系的研究进展
陈杏苑, 杨元生, 陈垦, 陈丽舒, 谢文瑞, 王晖
陈杏苑, 陈垦, 陈丽舒, 广东药学院临床学院内科学教研室 广东省广州市 510310
杨元生, 广东药学院附属第二医院(新海医院)消化内科 广东省广州市 510300
谢文瑞, 广东药学院附属第一医院消化内科 广东省广州市 510080
王晖, 广东药学院中药学院 广东省广州市 510006
陈杏苑, 在读硕士, 主要从事急性胰腺炎的发病机制及治疗研究.
基金项目: 广东省科技计划基金资助项目, No. 2012B060300029; 广东省医学科研基金资助项目, No. B2012187.
作者贡献分布: 本文综述由陈杏苑完成; 杨元生、陈垦、陈丽舒、谢文瑞及王晖审校.
通讯作者: 陈垦, 教授, 主任医师, 硕士生导师, 510310, 广东省广州市海珠区赤岗南华大道68号, 广东药学院临床学院内科学教研室. chenkenck@126.com
电话: 020-3405585
收稿日期: 2014-12-03
修回日期: 2015-01-03
接受日期: 2015-01-25
在线出版日期: 2015-02-28
Abstract

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题. AP时, 细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase, JAK)相关受体结合而激活JAKs, 活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化, 而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription, STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合, 此时JAKs接近STATs并使STATs活化, 活化的STATs与受体分离, 转移到细胞核内, 调控调控Bcl-2Bcl-X(L)Mcl-1等基因表达, 从而参与胰腺炎的发病机制, 而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导. 目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关. 现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.

Keywords: JAK-STAT通路; 急性胰腺炎; 发病机制

核心提示: 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)与酪氨酸蛋白激酶-信号传导和转录激活因子(janus kinase-signal transducers and activators of transcription, JAK-STAT)关系密切, 其中STAT3是目前在AP分子机制中研究最多通路分子, STAT3对AP有相反的两方面作用, 其具体作用机制尚未完全明确. 对AP与JAK-STAT通路的研究有助于我们进一步认识AP发病机制.