基础研究
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世界华人消化杂志. 2015-12-18; 23(35): 5620-5627
Published online 2015-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i35.5620
P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响
蒙国光, 任大勇, 张宇新
蒙国光, 任大勇, 河北省唐山市丰润区人民医院普外科 河北省唐山市 063000
张宇新, 华北理工大学基础医学院 河北省唐山市 063000
蒙国光, 主治医师, 主要从事消化系统疾病的临床与基础研究.
基金项目: 河北省唐山市科学技术研究与发展计划资助项目, No. 111302069a.
作者贡献分布: 蒙国光与任大勇对此论文的贡献均等; 此课题由蒙国光与任大勇设计; 研究过程有蒙国光与任大勇操作完成; 数据分析和论文撰写由蒙国光完成; 张宇新审阅.
通讯作者: 张宇新, 教授, 063000, 建设南路57号, 河北省唐山市华北理工大学基础医学院. jpzyx@163.com
电话: 0315-3725241
收稿日期: 2015-09-17
修回日期: 2015-11-05
接受日期: 2015-11-17
在线出版日期: 2015-12-18
Abstract

目的: 研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)的作用.

方法: 将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580). Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化; 应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.

结果: 与对照组相比, SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、iNOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P<0.05); 给予SB203580后, 抑制剂组海马CA1区p-P38(12.8±0.7)、iNOS(14.4±4.9)、PGE2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05). 模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒, 线粒体水肿扩张, 抑制剂组上述改变明显减轻.

结论: P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马iNOS和PGE2表达可能起调控作用, 抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.

Keywords: 急性重症胰腺炎; 脑损害; P38丝裂原活化蛋白激酶通路; 诱导型一氧化氮合酶; 前列腺素E2; 磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶

核心提示: P38丝裂原活化蛋白激酶通路对急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型海马诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2的作用. 表达可能起调控作用, 抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.