Published online 2015-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i35.5620
修回日期: 2015-11-05
接受日期: 2015-11-17
在线出版日期: 2015-12-18
目的: 研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)的作用.
方法: 将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580). Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化; 应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.
结果: 与对照组相比, SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、iNOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P<0.05); 给予SB203580后, 抑制剂组海马CA1区p-P38(12.8±0.7)、iNOS(14.4±4.9)、PGE2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05). 模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒, 线粒体水肿扩张, 抑制剂组上述改变明显减轻.
结论: P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马iNOS和PGE2表达可能起调控作用, 抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.
核心提示: P38丝裂原活化蛋白激酶通路对急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型海马诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2的作用. 表达可能起调控作用, 抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.