Published online 2015-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i35.5613
修回日期: 2015-10-14
接受日期: 2015-11-09
在线出版日期: 2015-12-18
目的: 探讨人肝癌细胞(HepG2)中瘦素(Leptin)介导JAK/STAT3信号系统对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase, hTERT)的影响, 解析在肝癌细胞中Leptin诱导hTERT表达的分子机制.
方法: 采用Western blot测定HepG2细胞中Leptin受体的表达情况及检测Tyrphostin AG490(JAK抑制剂)处理HepG2细胞后hTERT蛋白的表达情况; 应用STAT3-siRNA转染HepG2细胞, 用MTT法检测细胞增殖情况、RT-PCR检测hTERT mRNA的表达、Western blot测hTERT蛋白的表达变化.
结果: 在HepG2细胞中存在Leptin受体的表达; Western blot结果显示在AG490处理组及AG490联合Leptin处理组的蛋白表达较Leptin诱导hTERT蛋白表达量减少; 而STAT3-siRNA转染HepG2细胞后, 细胞增殖能力降低; 在HepG2细胞中干扰STAT3片段, Leptin诱导的hTERT mRNA和蛋白的表达量减少.
结论: 在人肝癌细胞HepG2中存在Leptin受体表达; 在肝癌HepG2细胞中, 应用Leptin诱导JAK-STATS信号通路是上调hTERT表达的可能机制.
核心提示: 本文探讨人肝癌细胞(HepG2)中Leptin介导JAK/STAT3信号系统对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase, hTERT)的影响, 采用Western blot测定HepG2细胞中瘦素受体的表达情况、瘦素处理后检测细胞增殖情况、hTERT mRNA及hTERT蛋白的表达变化, 证实在HepG2细胞中存在瘦素受体的表达; 在HepG2细胞中干扰STAT3片段, 瘦素诱导的hTERT mRNA和蛋白的表达量减少, 在肝癌HepG2细胞中, 应用瘦素诱导JAK-STATS信号通路是上调hTERT表达的可能机制.