Published online 2015-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v23.i34.5458
修回日期: 2015-11-03
接受日期: 2015-11-09
在线出版日期: 2015-12-08
目的: 分析45例胰腺癌及其配对癌旁正常石蜡包埋组织中miR216a的表达情况, 检测miR216a的作用靶基因JAK2、CSK的蛋白表达水平, 并分析miR216a及JAK2、CSK蛋白表达水平与临床病理特征的关系, 及其相关性.
方法: 锁定核酸原位杂交法测定胰腺癌及癌旁正常组织中miR216a的表达, 免疫组织化学法测定JAK2、CSK蛋白的表达, 并分析miR-216a与JAK2、CSK之间的相关性, 及其与胰腺癌临床病理指标的关系.
结果: 锁定核酸原位杂交法测定的miR216a在胰腺癌组织中的阳性表达率为37.8%(17/45), 癌旁正常组织的阳性表达率为71.1%(32/45), 差异具有统计学意义(χ2 = 10.080, P<0.05); 免疫组织化学法测定胰腺癌组织中JAK2蛋白的阳性表达率为60%(27/45), 癌旁正常组织为35.6%(16/45), 差异具有统计学意义(χ2 = 5.388, P<0.05); CSK在胰腺癌中的阳性表达率为17.8%(8/45), 癌旁正常组织为73.3%(33/45), 差异具有统计学意义(χ2 = 27.999, P<0.05). miR216a的表达水平与胰腺癌的TNM分期有关, 而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度, 局部淋巴结转移、远处转移无关(P>0.05); JAK2、CSK的表达均与胰腺癌的分化程度有关, 而与患者年龄、性别、TNM分期, 局部淋巴结转移、远处转移无关(P>0.05).
结论: miR216a在胰腺癌组织中表达下调, JAK2在胰腺癌组织中表达上调, CSK在胰腺癌组织中表达下调, miR216a可能通过靶向调节JAK2、CSK的表达, 对胰腺癌的发病起到抑制作用.
核心提示: 胰腺癌组织中miR-216a表达显著下调, 导致胰腺癌中JAK2蛋白明显高表达, CSK蛋白低表达, miR216a的表达水平与胰腺癌的TNM分期有关. 提示miR216a在胰腺癌的发病过程中可能影响癌细胞的恶性生物学行为, 我们可以通过上调或下调JAK2、CSK基因, 干扰蛋白质的合成, 从而通过靶向治疗来改善胰腺癌的预后.