研究快报
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世界华人消化杂志. 2015-11-28; 23(33): 5342-5347
Published online 2015-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v23.i33.5342
异甘草素通过PI3K/Akt通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡
牛琼, 刘方康, 王爱丽, 贾兴芳, 刘成霞
牛琼, 刘方康, 王爱丽, 贾兴芳, 刘成霞, 滨州医学院附属医院消化内科 山东省滨州市 256603
牛琼, 副教授, 硕士, 主要从事消化系肿瘤基础与临床的研究.
作者贡献分布: 本课题由牛琼与刘成霞设计; 研究过程由刘方康、王爱丽及贾兴芳共同操作完成; 研究所用试剂由刘成霞提供; 数据分析由刘成霞、刘方康、王爱丽及贾兴芳完成; 本论文写作由牛琼与刘方康完成.
通讯作者: 刘成霞, 教授, 主任医师, 研究生导师, 256603, 山东省滨州市黄河二路661号, 滨州医学院附属医院消化内科. phdlcx@163.com
电话: 0543-3256764
收稿日期: 2015-09-14
修回日期: 2015-10-19
接受日期: 2015-10-26
在线出版日期: 2015-11-28
Abstract

目的: 初步研究异甘草素(isoliquiritigenin, ISL)对人胃癌SGC7901细胞凋亡诱导作用的影响, 并探讨信号通路中蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein kinase B, Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)及下游凋亡蛋白Bax表达水平的变化.

方法: 取对数生长期人胃癌SGC7901细胞分为对照组、ISL实验组, 培养24、48、72 h后采用MTT实验检测ISL对细胞生长的抑制情况, 摸索后续实验药物浓度和作用时间; 应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况; 应用Western blot法检测凋亡调节蛋白Bax、Akt和P-Akt的表达.

结果: 10 μmol/L ISL不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长, 而25、50、100 μmol/L ISL可明显抑制其生长, 且呈时间和浓度依赖性. 与对照组凋亡率3.23%±0.45%相比, 25 μmol/L组(6.13%±0.61%)、50 μmol/L组(11.70%±0.75%)、100 μmol/L组(26.60%±1.51%)凋亡率逐渐增高(P<0.05). 随ISL浓度的增加, P-Akt蛋白表达水平逐渐降低, 凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P<0.05), 各组间Akt蛋白水平差异无统计学意义.

结论: ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡, 其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关.

Keywords: 异甘草素; 胃癌; 凋亡; Bax; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶; 磷酸化蛋白激酶B

核心提示: 人胃癌SGC7901细胞分为对照组、异甘草素(isoliquiritigenin, ISL)实验组, 通过MTT实验、流式细胞仪及Western blot, 发现ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡, 其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关, 为其将来在临床上抗肿瘤应用提供有价值的参考.