修回日期: 2014-10-30
接受日期: 2014-12-08
在线出版日期: 2015-01-28
目的: 探究原花青素(proanthocyanidins, PA)对肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤大鼠肠道运动功能的影响及可能的机制.
方法: 28只SD大鼠随机分为假手术组(A组), 肠I/R组(B组), 原花青素低剂量组(C组), 原花青素高剂量组(D组), 每组7只. C组给予原花青素[100 mg/(kg·d)]、D组给予原花青素[200 mg/(kg·d)]预处理, 其余两组灌胃等量生理盐水, 连续给药5 d. 夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)1 h后再灌注4 h建立肠I/R损伤大鼠模型, 取回肠组织测定平滑肌收缩力、制备肠组织匀浆测定髓过氧化物酶(myeloperoxidse, MPO)活性, 腹主动脉取血离心测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)含量.
结果: 肠I/R后肠道平滑肌收缩力频率、振幅和活力, 较A明显减弱(P<0.01), D组平滑肌的振幅为0.37 g, 较B组显著升高(P<0.05), C和D组肠道平滑肌收缩力的活力, 较B组有升高趋势; 肠I/R后血清TNF-α含量达178.03 pg/mL, 较A组明显升高(P<0.05), 给予原花青素预处理后血清TNF-α含量为108.97 pg/mL和98.71 pg/mL, 与B组相比显著降低(P<0.05), 并且C、D组肠组织匀浆MPO活性较B组呈降低的趋势.
结论: 原花青素可能通过减少血清TNF-α含量和降低肠组织MPO活性来减轻肠I/R损伤, 保护肠道平滑肌运动功能.
核心提示: 原花青素可以减少血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α)含量和降低肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidse)活性, 减轻缺血肠段的炎症反应, 进而减轻对Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal)的损伤, 这是改善肠道的运动功能和减轻肠缺血再灌注损伤的又一个亮点.