Published online 2015-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i29.4636
修回日期: 2015-08-30
接受日期: 2015-09-21
在线出版日期: 2015-10-18
目的: 对Tribbles相关蛋白3(Tribbles related protein 3, TRB3)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein, CHOP)在高脂高糖饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)中的表达变化进行研究并探讨他们在NAFLD中的作用.
方法: 将30只Wistar大鼠随机分为正常组和NAFLD模型组, 每组各15只. 模型组大鼠采用高脂高糖饮食诱导NAFLD, 正常组大鼠则给予普通饲料喂养, 造模时间总计为16 wk. 血清中总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein, LDL)的含量采用全自动生化分析仪进行检测; 应用PCR技术对肝脏中TRB3及CHOP mRNA水平的改变进行检测; 应用免疫组织化学技术对肝脏中TRB3及CHOP蛋白水平的改变进行检测; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡改变.
结果: 模型组大鼠血清中TC、TG和LDL含量较正常组大鼠显著升高(P<0.05), 而HDL则明显低于正常组(P<0.05); 与正常组相比, 模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP mRNA水平均显著增加(P<0.05或P<0.01); 免疫组织化学结果显示模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP蛋白表达水平较正常组大鼠显著升高(P<0.01); 此外流式细胞仪对大鼠肝细胞凋亡进行检测发现, 模型组大鼠肝细胞凋亡与正常组相比明显增多.
结论: TRB3和CHOP在基因及蛋白水平表达上调可能与高脂高糖诱导的NAFLD的发生发展有关.
核心提示: 课题组前期研究发现非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)时存在持续的内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS), 但是ERS介导肝细胞损伤的具体机制尚不十分清楚. 本次研究从ERS相关信号分子Tribbles相关蛋白3(Tribbles related protein 3, TRB3)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein, CHOP)的表达变化入手, 初步证实在NAFLD过程中TRB3和CHOP表达上调可促进细胞凋亡, 从而介导肝细胞损伤的发生.