Published online 2015-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i23.3670
修回日期: 2015-07-02
接受日期: 2015-07-13
在线出版日期: 2015-08-18
目的: 探讨趋化因子受体CX3CR1对骨髓间充质干细胞(bone marrow-mesenchymal stem cells, BM-MSCs)修复受损肠上皮细胞的影响.
方法: 体外分离培养、鉴定BM-MSCs. 采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)处理结肠癌上皮细胞(colon adenocarcinoma epithelial cell line, Caco-2)建立肠上皮损伤模型. 实验分为6组: (1)单纯BM-MSCs组; (2)单纯Caco-2组; (3)Caco-2+TNF-α组; (4)BM-MSCs+Caco-2组; (5)BM-MSCs+Caco-2+TNF-α组; (6)anti-CX3CR1-BM-MSCs+Caco-2+TNF-α组, 利用Transwell培养板将各组共培养, 通过免疫荧光、Western blot及荧光定量RT-PCR方法检测Caco-2上ZO-1(zonula occluden 1)、Occludin和BM-MSCs上CX3CR1蛋白及mRNA表达水平.
结果: 选择100 ng/mL TNF-α处理Caco-2细胞48 h建立损伤模型后, 检测ZO-1和Occludin表达水平明显降低(P<0.05). 在BM-MSCs与未受损的Caco-2共培养时ZO-1、Occludin和CX3CR1蛋白及mRNA的表达不受影响, 而在BM-MSCs与受损Caco-2共培养时, 其表达增加(P<0.05). 阻断CX3CR1后, ZO-1、Occludin蛋白及mRNA的表达与未阻断前相比明显减少(P<0.05).
结论: CX3CR1参与BM-MSCs对受损肠上皮的修复.
核心提示: 本文应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha)处理结肠腺癌Caco-2细胞, 成功建立肠黏膜上皮细胞损伤模型, ZO-1(zonula occluden 1)和Occludin表达水平明显降低, 将BM-MSCs和受损Caco-2共培养, ZO-1、Occludin和CX3CR1蛋白及mRNA的表达水平增加, 阻断CX3CR1后, ZO-1、Occludin蛋白及mRNA的表达与未阻断前相比明显减少, 揭示了CX3CR1能够参与骨髓间充质干细胞对受损肠上皮的修复作用.