研究快报
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世界华人消化杂志. 2015-08-08; 23(22): 3582-3586
Published online 2015-08-08. doi: 10.11569/wcjd.v23.i22.3582
芍药苷通过调节Caspase3活性及核因子κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡
白春阳, 王红雷
白春阳, 南阳市第二人民医院医务部 河南省南阳市 473012
王红雷, 南阳市第二人民医院肝胆外科 河南省南阳市 473012
白春阳, 主治医师, 主要从事消化内科的研究.
作者贡献分布: 本文主要由白春阳与王红雷共同写作完成.
通讯作者: 白春阳, 主治医师, 473012, 河南省南阳市建设东路66号, 南阳市第二人民医院医务部. baichunyangwei@yeah.net
电话: 0377-61609970
收稿日期: 2015-04-16
修回日期: 2015-05-10
接受日期: 2015-06-25
在线出版日期: 2015-08-08
Abstract

目的: 探讨芍药苷(paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡诱导作用, 并考察其作用机制.

方法: 用不同浓度芍药苷(0.5、1.0、2.0 mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行给药, MTT法检测细胞活力, Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡情况, 酶标法检测Caspase3活性, Western blot检测核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路相关蛋白表达.

结果: 与对照组比较, 0.5、1.0、2.0 mg/mL芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力, 且在48 h, 抑制率最高(P<0.05); 与对照组比较, 0.5、1.0、2.0 mg/mL芍药苷能逐渐促进HepG2肝癌细胞凋亡并提高Caspase3活性(P<0.05), 还能显著抑制IκBα磷酸化, 从而促进细胞凋亡; 并且1.0、2.0 mg/mL芍药苷能抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化(P<0.05).

结论: PF可能通过激活Caspase3活性以及抑制NF-κB p65和pIκBα表达促进HepG2细胞凋亡.

Keywords: 芍药苷; HepG2肝癌细胞; 凋亡; 核因子κB信号通路; 磷酸化

核心提示: 芍药苷可通过抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路, 来抑制胃癌细胞增殖, 且芍药苷具有抗肝癌作用; Caspase3及NF-κB活性促进细胞凋亡是治疗肿瘤的有效手段之一, 因此本文拟通过调节Caspase3活性及NF-κB信号通路来探讨芍药苷对肝癌细胞凋亡的抑制作用.