Published online 2015-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v23.i21.3374
修回日期: 2015-05-14
接受日期: 2015-05-19
在线出版日期: 2015-07-28
目的: 探讨炎性因子白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、IL-22与胃、十二指肠放射性损伤的关系.
方法: 共有20例健康成年人及30例胰腺癌患者纳入研究. 收集健康对照组及胰腺癌患者放疗前、放疗中期、放疗后外周血标本, 通过实时荧光定量核酸扩增检测(real-time quantitative PCR detecting system, QPCR)和双抗体夹心酶联免疫(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测外周血中IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平表达变化情况.
结果: 实验组IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达量均显著高于正常对照组(t = 4.404, P = 0.000; t = 2.250, P = 0.030; t = 2.178, P = 0.038), 且IL-6的表达量在蛋白表达水平差异有显著意义(t = 3.766, P = 0.001); 随着放疗剂量的累加, 不同放疗时期IL-6、TNF-α mRNA的表达表现为逐渐下降趋势, 且IL-6放疗前后mRNA表达水平有显著差异(t = 2.800, P = 0.007); IL-22 mRNA表达水平变化表现为放疗中期下降, 但不同放疗时期相互比较差别无统计学意义(P>0.05). 30例胰腺癌患者放疗后胃镜下黏膜损伤发生率为40%(12例); 其中无黏膜损伤组IL-6、TNF-α mRNA表达随着放疗剂量的增加均呈逐步下降趋势, 且IL-6组放疗前后比较差异有显著意义(t = 2.439, P = 0.021); 而黏膜损伤组则持续维持在相对较高水平, 其放疗后炎性因子表达水平高于无黏膜损伤组(P>0.05); IL-22 mRNA表达在无黏膜损伤组表现为放疗中期短暂下降后迅速回升, 而黏膜损伤组则无明显变化趋势, 其放疗后表达水平低于无黏膜损伤组(P>0.05); 在蛋白表达水平, IL-6黏膜无损伤组表达略低于损伤组, 而IL-22则表现为无损伤组高于损伤组(P>0.05).
结论: IL-6、TNF-α及IL-22与胰腺癌的发生、发展以及与胰腺癌患者的放射性胃、十二指肠损伤密切相关, IL-6、TNF-α的表达变化可能是预测胃、十二指肠放射性损伤的指标之一.
核心提示: 促炎因子白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α)的表达升高与胃肠道黏膜的放射性损伤的发生密切相关; 而抑炎因子IL-22可能参与放射性损伤黏膜的修复, 对维持消化道黏膜屏障功能具有重要作用.