Published online 2015-07-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i20.3188
修回日期: 2015-04-28
接受日期: 2015-06-09
在线出版日期: 2015-07-18
目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG), 对人肝癌细胞株HepG2的作用及其机制.
方法: 对数生长期的HepG2细胞分别用不同浓度的EGCG处理(0、10、20、40 µg/mL). 细胞培养48 h后, 利用MTT检测细胞增殖; 流式检测细胞凋亡和膜电位, 免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、p-AKT、BCL-2、Bax、pro-Caspase3、clevage-Caspase3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polyrnerase, PARP]、Clevage-PARP和细胞色素C(cytochrome C, CytC)表达.
结果: EGCG可以成浓度依赖诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡, 上调Bax, pro-Caspase3, PARP和CytC表达, 下调PI3K, p-AKT, Cleavage-PARP, Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表达和细胞膜电位, 但对AKT表达无明显影响.
结论: EGCG可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡.
核心提示: 表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)可通过抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B)信号通路激活而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡, 其机制可能与调节线粒体膜通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore)的开放程度来实现的.