修回日期: 2014-11-27
接受日期: 2014-12-05
在线出版日期: 2015-01-18
目的: 探讨锚蛋白重复序列(gann ankyrin repeats, Gankyrin)在炎症相关肿瘤进展中的作用机制.
方法: 将36只同系C57BL/6♂鼠随机分为3组, 其中12只服用2.5%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate, DSS)饮水建立溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型, 其中12只首日腹腔注射氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM), 10 d后开始服用2%DSS 7 d, 恢复正常饮水2 wk后再次口服2%DSS共3个循环, 建立结肠炎相关肿瘤(colitis-associated cancer, CAC)模型, 另有12只同种系小鼠口服普通饮水饲养作为对照组. 分别采用病理组织学苏木精-伊红(hematoxylin & eosin, HE)染色观察结肠组织; 并用实时荧光定量PCR方法检测3组结肠组织中Gankyrin的mRNA水平; 采用双荧光报告系统检测Gankyrin对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α和白介素(interleukin, IL)-1β刺激下核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)转录活性的影响, 同时用免疫印迹方法检测转染效率.
结果: 病理组织学HE染色证实了UC和CAC小鼠模型的建立; 3组小鼠结肠组织中Gankyrin mRNA表达明显不同, 在肿瘤组织中Gankyrin mRNA水平明显高于炎症组织; 在HCT116细胞中过表达Gankyrin能够明显抑制TNF-α和IL-1β刺激引起的NF-κB转录活性, 而干涉Gankyrin后得到的结果则相反.
结论: 在肠炎进展至肠癌过程中Gankyrin的表达明显上调, 可能通过NF-κB信号通路参与肠炎相关肿瘤的调控.
核心提示: 锚蛋白重复序列(gann ankyrin repeats, Gankyrin)是一种新型癌基因, 本研究利用肠炎相关肿瘤动物模型, 发现Gankyrin很可能是在炎性因子刺激(肿瘤坏死因子和白介素-1β等)作用下表达量持续增多, 进而加速了肿瘤的形成; 而在此过程中Gankyrin很有可能是通过参与重要炎症信号通路核因子-κB(nuclear factor-κB)的活性调节实现的.