Published online 2015-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v23.i10.1560
修回日期: 2015-01-30
接受日期: 2015-02-09
在线出版日期: 2015-04-08
目的: 探讨NADPH氧化酶Nox1和Duox2在小鼠肠炎发病中的表达及意义.
方法: 将6-8周龄的C57BL/6小鼠随机分为正常组、1.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)组和3.0%DSS组, 每组10只, 正常组正常饮水, 1.5%和3.0%DSS组分别自由饮用含有1.5%或者3.0%DSS的饮水, 共6 d建立小鼠急性肠炎模型. 通过疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分、结肠长度测定和HE染色等方法评估肠道炎症程度. 利用生化方法检测血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量以及结肠组织中氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽(oxidized glutathione/glutathione, GSSG/GSH)比率等氧化应激指标, 以评估机体氧化应激程度. 采用免疫组织化学方法和实时定量PCR技术分别检测小鼠结肠组织中NADPH氧化酶Nox1和Duox2蛋白及mRNA表达情况.
结果: 正常组小鼠无肠炎, 1.5%DSS组、3.0%DSS组小鼠分别呈轻度和重度肠炎. 氧化应激指标(MDA、GSSG/GSH)在1.5%DSS组升高, 而3.0%DSS组进一步升高(均P<0.05). NADPH氧化酶Nox1与Duox2蛋白和mRNA在不同炎症程度时表达不同: Nox1蛋白和mRNA在正常组呈高表达, 在1.5%DSS组表达下调(P<0.05), 在3.0%DSS组进一步下调(P<0.05); Duox2蛋白和mRNA在1.5%DSS组表达较正常组明显上调(P<0.05), 而在3.0%DSS组表达下调至正常水平.
结论: Nox1主要在维持肠道正常生理功能中发挥作用, 而Duox2除了维持正常生理功能外, 可能还积极地参与肠炎发病过程.
核心提示: 在本实验中, 应用小鼠肠炎模型的方法发现NADPH氧化酶Nox1和Duox2产生的活性氧并不是机体氧化应激的主要贡献者. Nox1主要是在维持结肠组织正常生理功能中发挥重要作用, 而Duox2除了参与维持正常生理功能外, 可能还通过氧化应激途径在肠道黏膜炎症过程中发挥作用.