Published online 2015-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v23.i10.1553
修回日期: 2015-02-14
接受日期: 2015-03-06
在线出版日期: 2015-04-08
目的: 炎症因子在重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis, SAP)继发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)中起重要作用, 探讨趋化因子受体CX3CR1在大鼠SAP继发AKI的表达及其作用.
方法: 30只♂SD大鼠, 随机分为SAP组、轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)组及假手术(sham operation, SO)组, 每组10只, 以3.5%牛磺胆酸钠建立SAP模型, 以20% L-精氨酸建立MAP模型. 光镜下观察胰腺及肾脏组织病理学表现; 检测血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平; 蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测肾脏组织CX3CR1的表达及定位.
结果: SAP组胰腺及肾脏组织病理学评分、血清淀粉酶、肌酐、尿素氮及肾脏组织CX3CR1蛋白表达水平均较MAP组及SO组显著升高(P<0.05). Spearman等级相关系数及Peason相关系数分析示, 肾脏组织CX3CR1表达水平与肾脏组织病理学评分、血清肌酐及尿素氮水平呈正相关(r1 = 0.878, P<0.01; r2 = 0.829, P<0.01; r3 = 0.78, P<0.01).
结论: 趋化因子受体CX3CR1参与SAP继发AKI过程, 其水平可反映AKI严重程度.
核心提示: 目前对趋化因子受体CX3CR1在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)继发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的作用研究报道较少. 本课题组前期研究已证实趋化因子受体CX3CR1在SAP体外细胞中高表达, 本研究表明CX3CR1在体内SAP继发AKI动物模型中高表达, 且可作为SAP继发AKI严重程度的预测指标.