修回日期: 2014-10-21
接受日期: 2014-11-05
在线出版日期: 2015-01-08
目的: 研究多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor, Drd2)在慢传输型便秘(slow transit constipation, STC)大鼠消化系组织表达情况, 探讨引发STC大鼠便秘发病的可能机制.
方法: 选取24只健康Wistar大鼠随机分成2组, 实验组和对照组. 实验组每天予以复方苯乙哌啶混悬液(8 mg/kg)灌胃制造慢传输便秘大鼠模型, 对照组给予相等剂量的生理盐水灌胃. 每5 d记录1次大便粒数、大便干质量及大鼠体质量. 饲养90 d后停药1 wk, 判断造模成功与否. 大鼠解剖后分别选取胃窦、小肠及结肠组织, 采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction, RT-PCR)检测组织中Drd2的表达情况.
结果: 通过测定比较实验组与对照组大鼠的日均粪便粒数、日均粪便质量及首粒黑便排出时间, 差异均有统计学意义, 判断STC大鼠造模成功. RT-PCR能特异性扩增Drd2, Drd2在STC大鼠胃、小肠组织中的表达与对照组的表达差异无统计学意义(3.97±1.21, P>0.05; 3.12±1.14, P>0.05), 而在结肠组织中的表达明显高于对照组(1.93±0.78, P<0.05), 差异有统计学意义.
结论: STC大鼠Drd2在胃、小肠组织表达与正常大鼠的表达差异无统计学意义, 在结肠组织表达显著上调, 提示Drd2可能参与STC大鼠的发病机制.
核心提示: 本实验通过成功建立慢传输便秘大鼠模型, 采用RT-PCR技术方法从基因水平发现多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor, Drd2)在大鼠消化系表达情况, 提示Drd2高表达可致结肠动力障碍, 可能为慢传输型便秘(slow transit constipation)的病理生理机制之一.