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Visfatin、锌-α2糖蛋白在NAFLD发病机制中的研究进展
陈韵, 李昌平, 泸州医学院附属医院消化内科 四川省泸州市 646000
陈韵, 在读硕士, 主要从事消化系疾病的研究.
作者贡献分布: 本文综述由陈韵撰写; 李昌平审校.
通讯作者: 李昌平, 教授, 646000, 四川省泸州市太平街25号, 泸州医学院附属医院消化内科. 506854209@qq.com
电话: 0830-3161276
收稿日期: 2014-10-11
修回日期: 2014-11-11
接受日期: 2014-11-25
在线出版日期: 2015-01-08
修回日期: 2014-11-11
接受日期: 2014-11-25
在线出版日期: 2015-01-08
Abstract
内脏脂肪素(visfatin)是一种新的脂肪因子, 于2005年被Fukuhara等发现高度富集在人类和小鼠的内脏脂肪, 之前被称为前B细胞集落增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor, PBEF), 表现出烟酰胺磷酸酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase, Nampt)的活性, 并具有调节β细胞分泌胰岛素作用, 研究显示其与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)有密切的关系; 锌-α2糖蛋白(zinc-α2-glycoprotein, ZAG)是一种从人类血浆中分离出来的单链多肽, 以前称为脂质动员因子(lipid-mobilising factor, LMF), 他是由褐色和白色脂肪细胞分泌的脂肪因子. ZAG可能作为一种新的蛋白因子在组织内影响脂质的分解, 同时其与非酒精性脂肪性肝病也有着密切关系. 本文综述了visfatin、ZAG在NAFLD发病机制中作用研究进展.
Keywords: 内脏脂肪素; 锌-α2糖蛋白; 非酒精性脂肪性肝病
核心提示: 内脏脂肪素(visfatin)及锌-α2糖蛋白(zinc-α2-glycoprotein, ZAG)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)具体机制仍未阐明. Visfatin可能是病态肥胖和脂肪肝疾病相关的分子, 促使肝脏细胞脂肪变性导致NAFLD的发生; ZAG可能为NAFLD保护因子, 其机制可能是通过影响体内脂质代谢.