修回日期: 2014-01-05
接受日期: 2014-01-16
在线出版日期: 2014-03-18
目的: 探讨通过阻断花生四烯酸(arachidonic acid, AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖.
方法: 将胰腺癌细胞SW1990分为对照组, MK886干预组、塞莱昔布(Celecoxib)干预组, MK886+Celecoxib干预组, 用RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(leukotriene B4 receptor 1, BLT1)mRNA, 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF) mRNA的表达量变化, 用Western blot检测磷酸化-Erk(phosphorylated-extracellular regulated protein, p-Erk)表达量变化.
结果: MK886作用下, BLT1 mRNA、VEGF mRNA等表达量均减少(P<0.01), p-Erk表达量明显减少(P<0.05), Celecoxib作用下, VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01), BLT1 mRNA表达与对照组无明显差异, p-Erk表达量与MK886组比较明显增加(P<0.01), MK886+80 μmol/L Celecoxib作用下, BLT1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01), p-Erk表达量与对照组无明显差异.
结论: 花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖均有密切关系, 而抑制5-脂氧合酶(5-lipoxygenase)途径较环氧化酶2(cyclooxygenase 2)途径相比, 抑制肿瘤细胞增殖作用更强.
核心提示: 本文证实了通过阻断花生四烯酸两条代谢途径均可抑制胰腺癌细胞的增殖, 而抑制5-脂氧合酶(5-lipoxygenase)代谢途径起更明显作用, 在联合拮抗中, 阻断环氧化酶2(cyclooxygenase 2)途径对肿瘤细胞增殖的抑制起到明显的辅助作用.