文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-03-18; 22(8): 1076-1080
Published online 2014-03-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i8.1076
肠神经胶质细胞在炎症性肠病发生发展中作用的研究进展
齐国卿, 谢瑞霞, 张德奎
齐国卿, 谢瑞霞, 张德奎, 兰州大学第二医院消化内科 甘肃省兰州市 730000
齐国卿, 在读硕士, 主要从事炎症性肠病与消化系肿瘤相关的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81272661.
作者贡献分布: 本文综述由齐国卿与谢瑞霞完成; 张德奎审校.
通讯作者: 张德奎, 教授, 主任医师, 730000, 甘肃省兰州市城关区萃英门82号, 兰州大学第二医院消化内科. sczdk1972@163.com
收稿日期: 2013-12-16
修回日期: 2014-01-15
接受日期: 2014-01-18
在线出版日期: 2014-03-18
Abstract

目前炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)病因及发病机制尚不清楚, 大多数学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了其发生过程. 近来有研究显示肠神经胶质细胞在维持肠黏膜屏障的完整方面发挥重要作用, 肠神经胶质细胞的缺失会导致小鼠肠黏膜屏障完整性丧失, 通透性增加, 产生肠道炎症, 出血及坏死等IBD的表现. 本文就肠神经胶质细胞在IBD发生发展中的作用研究现状作一综述.

Keywords: 肠神经胶质细胞; 炎症性肠病; 溃疡性结肠炎; 克罗恩病

核心提示: 神经胶质细胞(enteric glial cell, EGC)可能在肠道炎症-不典型增生-癌变演进序列中发挥重要作用, 肠道慢性炎症时EGC网络逐渐遭破坏, EGC数量减少, 保护性作用减弱, 使得炎-癌进程得以进行. 如果在炎症性肠病(inflammatory bowel disease)发病后, 能够保护EGC或者适时补充EGC分泌的各种因子, 很有可能阻断炎-癌进程, 缓解肠道炎症反应, 减小癌变几率.