修回日期: 2014-01-05
接受日期: 2014-01-10
在线出版日期: 2014-03-08
目的: 观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达, 探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.
方法: SD♂大鼠30只, 随机分为5组, 造模开始时处死1组大鼠, 检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3, 8表达水平, 作为基准参考线. 剩余4组予以洛哌丁胺1.5 mg/(kg•d)灌胃, 诱导造模. 分别于造模的第3、7天和造模成功后第3、7天各处死一组模型大鼠, 检测结肠传输及AQP3, AQP8蛋白及其mRNA定量表达.
结果: 大鼠粪便含水量在诱导便秘模型的过程中明显减少, 停药后7 d, 粪便内的水分并不能自发恢复至正常(2.29 g±1.17 g vs 0.80 g±0.27 g, P = 0.01<0.05). 试验过程中, 大鼠结肠传输功能未发生改变(67.72% vs 58.64%, P = 0.971>0.05). AQP8远端表达停药7 d上升, 与造模7 d时相比, 差异有统计学意义(0.43±0.31 vs 2.66±0.87, P = 0.008). AQP8近端表达给药后迅速上升至较高水平, 与正常组对照具有统计学意义(15.96±2.13, P = 0.00), 停药7 d后其表达再次上升, 与给药7 d相比, 差异有统计学意义(6.37±0.23 vs 0.79±0.13, P = 0.015). 停药后, AQP3在结肠近端持续表达下降, 与正常对照组相比, 差异有统计学意义(0.20±0.06, P = 0.04).
结论: 洛哌丁胺能够提高模型大鼠结肠AQP8表达, 促进肠道跨膜水运输, 减少粪便含水量而导致便秘.
核心提示: 本研究以构建实验模型为基础, 研究洛哌丁胺对水通道蛋白的影响, 探讨其可能的机制, 为动物造模研究便秘提供新的理论基础.