修回日期: 2013-12-24
接受日期: 2013-12-25
在线出版日期: 2014-02-28
目的: 构建裸鼠人肝癌种植瘤模型, 观察沉默特异性蛋白3(specificity protein 3, Sp3)对裸鼠人肝癌种植瘤侵袭能力的影响, 并探讨其机制.
方法: 将Sp3 shRNA转染人肝癌HepG2细胞, 并设无关序列阴性组及空白组为对照, 建立3组裸鼠人肝癌种植瘤模型. 观察裸鼠肿瘤的成瘤率, 瘤体进行HE染色观察其病理学改变, 采用Real-time PCR及免疫组织化学检测瘤组织中Sp3、β-连接素(β-catenin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)mRNA和蛋白的表达情况.
结果: 实验组的成瘤率明显低于其他两组(60% vs 100%, 100%); HE观察实验组肿瘤细胞侵袭能力明显降低. 荧光定量PCR检测结果显示, 种植瘤中实验组的Sp3、β-catenin及MMP-9 mRNA相对表达量明显低于空白组及阴性组, 差异有统计学意义(F = 29.692, P = 0.001; F = 21.894, P = 0.002; F = 109.414, P<0.001); 实验组瘤体中E-cadherin mRNA的相对表达量高于其他两组(F = 66.983, P<0.001). 免疫组织化学结果显示, 实验组Sp3蛋白表达为30±5.69、β-catenin蛋白表达为28±5.13、MMP-9蛋白表达为97±10.41均低于空白组及阴性组; E-cadherin蛋白表达为132±4.36明显高于其他两组, 差异有统计学意义(P = 0.000).
结论: Sp3可通过上调β-catenin及其下游基因MMP-9表达, 同时下调E-cadherin的表达, 增强人肝癌细胞的侵袭能力.
核心提示: 本研究结果表明, 沉默特异性蛋白3(specificity protein 3)可通过上调Wnt/β-连接素(β-catenin)信号中β-catenin及其下游基因基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9)表达, 同时下调E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达, 增强肝癌细胞侵袭性, 共同促进肿瘤的演进.