锌指蛋白A20对炎症反应和细胞凋亡的调控作用及其在炎症性肠病中的影响

Abstract

锌指蛋白A20, 又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3, TNFAIP3), 是一种具有泛素化和去泛素化双重酶活性蛋白, 能负调控多种信号转导途径介导的炎症反应和细胞凋亡, 在炎症性疾病[尤其是炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)]的发生、发展以及转归中发挥着重要作用. 近年来, 有关A20蛋白在炎症反应和细胞凋亡中的影响作用已日益受到关注. 本文旨从A20的生物学效应以及对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor α, TNF-α)/肿瘤坏死因子受体-1(tumour necrosis factor receptor 1, TNFR1)、核转录因子-κB(nuclear factor κB, NF-κB)、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)/LPS-NF-κB、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, OxLDL)等途径介导的炎症反应和细胞凋亡及其对IBD的肠道炎症和肠上皮细胞凋亡的负调控作用等方面作一简要概述.

Keywords: 锌指蛋白A20; 炎症反应; 细胞凋亡; 炎症性肠病

核心提示: A20能抑制肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor α, TNF-α)/肿瘤坏死因子受体-1(tumour necrosis factor receptor 1, TNFR1)、核转录因子-κB(nuclear factor κB, NF-κB)、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)/LPS-NF-κB、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, OxLDL)等途径介导的炎症反应和细胞凋亡. 并通过对这些途径的抑制作用而起到对炎症性肠病的肠道组织炎症和肠上皮细胞凋亡的负调控作用.