Published online 2014-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v22.i36.5602
修回日期: 2014-11-10
接受日期: 2014-11-18
在线出版日期: 2014-12-28
目的: 探讨硫化氢(H2S)对原代肝纤维化鼠肝细胞增殖、凋亡的作用及其与磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)/Akt通路的关系.
方法: 采用CCl4复合因素法制备肝纤维化大鼠模型, 胰酶两步灌流法提取肝纤维化鼠肝细胞, 设对照组、NaHS组、NaHS+LY294002组, MTT法测定NaHS和LY294002对大鼠肝细胞的增殖抑制率(inhibition rate), Hochest33342法检测各组肝细胞的凋亡率, Western blot检测PI3K、Phospho-Bad蛋白的表达量.
结果: 50 μmol/L NaHS、50 μmol/L LY294002为最适浓度; 与对照组相比, NaHS+LY294002组细胞凋亡率高(P<0.05), NaHS组细胞凋亡率低, 但差异无统计学意义; NaHS组PI3K、Phospho-Bad蛋白表达量高于对照组和NaHS+LY294002组, 而NaHS+LY294002组PI3K、Phospho-Bad蛋白表达量低于对照组和NaHS组, 各组间相互比较差异均有统计学意义(P<0.05).
结论: H2S可以通过激活PI3K/Akt通路促进肝细胞的增殖, 抑制肝细胞的凋亡.
核心提示: 在本实验中, 给予外源性硫化氢(H2S)可促进肝细胞的增殖, 抑制肝细胞的凋亡, 激活磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)/Akt通路的上游蛋白PI3K, 促使下游的凋亡蛋白Bad磷酸化而失活, 给予PI3K/Akt通路抑制剂LY294002后, H2S对肝细胞的保护作用可被完全阻断, 这提示我们, H2S对肝细胞的保护作用可能是通过PI3K/Akt通路来调节的.