Published online 2014-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i34.5228
修回日期: 2014-10-26
接受日期: 2014-11-04
在线出版日期: 2014-12-08
目的: 探讨内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α, ERO1α)在同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)诱导的肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)中的作用及机制.
方法: 培养人肝细胞, 用Hcy(100 µmol/L)干预, 同时设对照组, 使用酶联免疫法(ELISA)检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP78)、X盒结合蛋白-1(X-box binding protein-1, XBP-1)、内质网类似激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)及激活转录因子6(activating transcription factor 6, ATF6)的水平; 用不同浓度Hcy(0、50、100、200、500 µmol/L)和100 µmol/L Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预, 运用实时定量PCR和Western blot检测ERO1α mRNA和蛋白水平; 构建ERO1α基因重组质粒和RNA干扰片段并感染肝细胞, 检测ERO1α mRNA和蛋白表达变化; 采用ELISA法检测其对ERS相关蛋白的调控作用.
结果: 与对照组比较, Hcy组GRP78、ATF6、PERK、XBP-1水平升高(P<0.01, P<0.01, P<0.05, P<0.01); 不同浓度Hcy干预后, 肝细胞内ERO1α mRNA及蛋白水平呈下降趋势, 且随着Hcy浓度的增加而减少(P<0.01), 呈剂量依赖关系; 将ERO1α重组质粒转染肝细胞后, ERO1α mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01); 将三个不同的ERO1α siRNA片段转染肝细胞后, ERO1α mRNA及蛋白表达降低(P<0.01), 其中siRNA2作用最明显(P<0.01); 与Hcy组相比, Hcy+pERO1α组GRP78、XBP-1、PERK及ATF6均明显降低(P<0.01), 而Hcy+siRNA2组均明显升高(P<0.01).
结论: Hcy可能通过下调ERO1α引起肝细胞GRP78-XBP-1/PERK/ATF6表达增加促进ERS发生.
核心提示: 内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78), 激活转录因子6(activating transcription factor 6), 内质网类似激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase), X盒结合蛋白-1(X-box binding protein-1)在同型半胱氨酸引起的肝细胞内质网应激过程中发挥重要作用.