Published online 2014-11-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i32.4964
修回日期: 2014-09-25
接受日期: 2014-10-02
在线出版日期: 2014-11-18
目的: 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与胃黏膜细胞叉头蛋白3(fork head 3, Foxp3)、肿瘤生长因子-β1(tumor growth factor-β1, TGF-β1)、白介素-10(interleukin-10, IL-10)表达的关系.
方法: 按照病理检查结果将100例胃镜检查患者分为实验组(胃癌)30例和对照组(慢性浅表性胃窦炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡)70例, 比较两组患者H. pylori感染情况及胃黏膜细胞Foxp3、TGF-β1及IL-10的表达.
结果: 本组100例患者H. pylori阳性72例(72.00%), 实验组感染率为63.33%, 对照组感染率为75.71%, 总感染率为72.00%; Foxp3 mRNA在实验组和对照组阳性表达率比较(73.33% vs 54.29%), 差异无统计学意义(P>0.05); Foxp3 mRNA在H. pylori感染阳性组阳性表达率与H. pylori感染阴性组阳性表达率比较(68.06% vs 39.29%), 差异具有统计学意义(P<0.05); TGF-β1 mRNA在实验组和对照组阳性表达率比较(73.33% vs 62.86%), 差异无统计学意义(P>0.05); TGF-β1 mRNA在H. pylori感染阳性组阳性表达率与H. pylori感染阴性组阳性表达率比较, (75.00% vs 42.86%), 差异具有统计学意义(P<0.05); 两组患者H. pylori阳性IL-10蛋白含量均显著高于H. pylori阴性(3.58 pg/mL±0.65 pg/mL vs 0.58 pg/mL±0.03 pg/mL, 2.84 pg/mL±0.89 pg/mL vs 0.97 pg/mL±0.22 pg/mL), 差异具有统计学意义(P<0.01).
结论: H. pylori感染后, 可诱导Treg细胞Foxp3的高表达以及TGF-β1、IL-10表达上调, 抑制机体胃黏膜局部免疫功能, 为H. pylori的持续性感染提供了微环境.
核心提示: 本研究结果显示, 叉头蛋白3(fork head 3, Foxp3)mRNA在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染阳性组阳性表达率显著高于H. pylori感染阴性组, 提示H. pylori感染的胃黏膜细胞具有聚集较多的Foxp3阳性表达的Treg细胞, 参与胃黏膜局部免疫功的抑制. 肿瘤生长因子-β1(tumor growth factor-β1, TGF-β1)mRNA在H. pylori感染阳性组阳性表达率显著高于H. pylori感染阴性组, H. pylori阳性组白介素-10(interleukin-10, IL-10)蛋白含量显著高于H. pylori阴性组, 提示H. pylori感染可诱导胃黏膜细胞局部TGF-β1与IL-10的分泌, TGF-β1和IL-10蛋白参与Treg抑制功能的发挥.