修回日期: 2013-12-11
接受日期: 2013-12-15
在线出版日期: 2014-01-28
目的: 研究肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration, ALR)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)相关肝硬化患者中的表达及临床意义.
方法: 病例来源于我科门诊及住院的慢性乙型肝炎患者, 包括性慢性乙型肝炎轻度组(n = 196)、代偿期肝硬化组(n = 69)、失代偿期肝硬化组(n = 148); 失代偿肝硬化患者根据并发症进一步分为腹水组(n = 51)、消化系出血组(n = 32)、肝性脑病组(n = 27)和慢性肝衰竭组(n = 38), 其中腹水组分为原发性腹膜炎组(n = 9)与非原发性腹膜炎组(n = 42). 健康对照组(n = 200)来源于输血科健康献血者. 收集患者血清及临床资料; 采用ELISA法检测各组患者血清ALR浓度; 瞬时弹性扫描(FibroScan)检测代偿期肝硬化患者肝脏硬度. 比较各组间ALR浓度差异, 分析ALR浓度与肝硬化及其并发症的关系.
结果: ALR浓度在代偿期肝硬化组和失代偿肝硬化组均明显高于健康对照组和慢性乙型肝炎轻度组(P<0.01). 在代偿期肝硬化患者ALR浓度(1.54 μg/L±0.53 μg/L)与肝脏FibroScan值(16.96 kPa±5.6 kPa)负相关(r2 = -0.218, F = 15.736, P<0.01). 失代偿肝硬化组中慢性肝衰竭患者ALR浓度明显高于代偿期肝硬化组(1.73 μg/L±0.23 μg/L vs 1.54 μg/L±0.53 μg/L, P = 0.012), 腹水组患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组(1.32 μg/L±0.64 μg/L vs 1.54 μg/L±0.53 μg/L, P = 0.027), 原发性腹膜炎组与非原发性腹膜炎组间ALR浓度无显著性差异. ALR血清浓度与肝硬化患者腹水的发生相关, 低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素(P = 0.031, OR = 0.841).
结论: ALR在HBV相关肝硬化患者表达明显升高, 其水平与肝脏硬度及腹水发生负相关, 提示ALR在肝硬化患者增高可能是机体的一种保护机制.
核心提示: 肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration, ALR)浓度在肝硬化患者明显升高, 代偿期肝硬化患者ALR浓度与肝脏FibroScan值负相关. 肝硬化腹水患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组, 低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素.